Arterielle Hypertonie (HT) ist ein wesentlicher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und Mortalität, verbunden mit chronischer kardiovaskulärer Inflammation, die zu vaskulärer Schädigung und Atherosklerose führt. Hoch-sensitives C-reaktives Protein (hsCRP) und Interleukin-6 (IL-6) sind Marker für diese Inflammation und kardiovaskuläre Ereignisse. Das sympathische Nervensystem fördert die Freisetzung inflammatorischer Zytokine bei essenzieller HT. Bei therapierefraktärer HT wird der erhöhte Blutdruck durch das renale sympathische Nervensystem reguliert. Die Renale Sympathikus-Denervation (RSD) ist eine Therapieoption, wenn die medikamentöse Behandlung versagt. Ziel dieser Arbeit war es, den Effekt der RSD auf die kardiovaskuläre Inflammation, gemessen an hsCRP und IL-6, zu untersuchen. 60 Patienten mit therapierefraktärer HT wurden behandelt. Vor und sechs Monate nach der RSD wurden Blutdruckmessungen und Blutentnahmen zur Bestimmung der Biomarker durchgeführt. Sechs Monate nach der RSD zeigte sich eine signifikante Reduktion des systolischen Blutdrucks um -26,4 mmHg (Office) und -14,1 mmHg (ABPM). Auch die Serumspiegel von hsCRP und IL-6 sanken signifikant. Diese Ergebnisse belegen erstmals den positiven Effekt der RSD auf Biomarker der kardiovaskulären Inflammation und deuten auf einen prognostischen Nutzen für Patienten mit hohem Risiko für Atherosklerose und Endorganschäden hin. Insbesondere Patienten mit hohen hsC
