Zespół metaboliczny w praktyce klinicznej Tom 2

Przypomnienie przyczyn i następstw zespołu metabolicznego ułatwi zrozumienie metod zapobiegania jego rozwojowi oraz leczenia jego najważniejszych składowych: podwyższonego ciśnienia tętniczego, dyslipidemii i dysglikemii. Bez wątpienia najważniejszą rolę w patofizjologii zespołu metabolicznego odgrywają otyłość brzuszna i insulinooporność, ściśle wzajemnie powiązane. Za ich wystąpienie są współodpowiedzialne czynniki genetyczne i środowiskowe (wysokokaloryczna aterogenna dieta i niska aktywność fizyczna). Główne składowe zespołu metabolicznego i nadmiar adipokinin odpowiadają zatem za dysfunkcję i uszkodzenie śródbłonka naczyń. Przyspieszają więc wystąpienie i postęp miażdżycy. Zespół metaboliczny jest traktowany jak stan przedcukrzycowy. Nie ulega bowiem wątpliwości, że otyłość, przede wszystkim zaś insulinooporność z wtórną hiperinsulinemią i prawdopodobnie nadmiar FFA, sprzyjają rozwojowi cukrzycy typu 2. Pierwszym etapem w prewencji i terapii zespołu metabolicznego jest modyfikacja stylu życia polegająca na zmianie diety i zwiększeniu aktywności fizycznej. Efektem tych działań powinny być redukcja masy ciała, obniżenie ciśnienia tętniczego i modyfikacja pozostałych składowych zespołu metabolicznego. Gdy ten cel nie zostanie osiągnięty, trzeba dodatkowo wdrożyć leczenie farmakologiczne. U dorosłych pacjentów z otyłością chorobliwą (olbrzymią), niepoddającą się modyfikacji stylu życia i farmakoterapii, można rozważyć leczenie chirurgiczne. Fragment Wstępu