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Der Darm wird von kommensalen Mikroorganismen kolonisiert, die den Wirt vor Pathogenen schützen. Das enteropathogene Bakterium Salmonella enterica Serovar Typhimurium (S. Tm) löst eine Entzündungsreaktion aus, die die Darmflora verändert und die Kolonisierungsresistenz beeinträchtigt. Die molekularen Mechanismen sind jedoch unzureichend verstanden. In einer vorherigen Studie wurde ein Wirtsfaktor identifiziert, der an S. Tm bindet: das C-Typ Lektin Reg3β. Bekannt ist, dass ein verwandtes Lektin, Reg3γ, gram-positive Bakterien abtötet. Daher wurde untersucht, ob Reg3β ebenfalls bakterizid wirkt und die Darmflora während einer Salmonelleninfektion beeinflusst. In einem Kolonisierungsmodell mit Mäusen wurde die Rolle von Reg3β analysiert. S. Tm induzierte die Expression von Reg3β und verdrängte virulente, jedoch nicht avirulente Salmonellen E. coli aus dem Darm. Rekombinantes Reg3β führte zur Verdrängung von E. coli und ermöglichte eine verstärkte Ansiedlung von S. Tm. Es zeigte antimikrobielle Wirkung durch direktes Abtöten von gram-negativen Bakterien und durch Induktion bakterieller Aggregation. S. Tm nutzt die Bildung von Reg3β, um die Darmflora zu verändern und die eigene Kolonisierung zu erleichtern. Eine selektive Inaktivierung antimikrobieller Wirtsprozesse könnte die Darmflora normalisieren und die Genesung beschleunigen.
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Salmonella-Wirt-Wechselwirkungen im Darmlumen, Christian Stelter
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- 2008
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