Niewydolność serca to złożony zespół kliniczny, będący końcowym etapem wielu chorób sercowo-naczyniowych, w którym serce nie jest w stanie pompować krwi wystarczająco, aby zaspokoić potrzeby metaboliczne tkanek. Ostatnie badania skupiają się nie tylko na zaburzeniach hemodynamicznych, ale także na mechanicznych i neurohormonalnych kaskadach sygnałowych oraz remodelingu lewej komory. Istnieje jednak istotna luka w wiedzy dotyczącej hemostazy oraz monitorowania układu krzepnięcia i funkcji płytek krwi, co jest zaskakujące, biorąc pod uwagę, że leczenie przeciwpłytkowe jest standardem w chorobach układu krążenia związanych z miażdżycą. W 2015 roku w Polsce wprowadzono nowy lek – lewosimendan, stosowany w krótkotrwałym leczeniu ostrych stanów niewyrównania ciężkiej, przewlekłej niewydolności serca. Działa on na trzy kluczowe obszary: aparat kurczliwy mięśnia sercowego, komórki gładkie naczyń oraz mitochondria kardiomiocytów. Oprócz podstawowych mechanizmów działania, jego strukturalne podobieństwo do inhibitorów fosfodiesterazy prowadzi do hipotezy, którą publikacja weryfikuje – czy lewosimendan wpływa na funkcję płytek krwi i układ krzepnięcia?
